Ileus Obstruksi

ILEUS OBSTRUKSI

PENDAHULUAN

Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus gawat abdomen. Gawat perut dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi, dan penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan. ^1,2

Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan atau tindakan. Ileus terbagi dua yaitu ileus obstruksi dan ileus paralitik.² Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh adanya obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan peristaltik. Obstruksi usus atau disebut juga ileus obstruksi (obstruksi mekanik) misalnya oleh strangulasi, invaginasi atau adanya sumbatan dalam lumen usus. Ileus dinamik dapat disebabkan oleh kelebihan dinamik seperti spasme.² Obstruksi usus merupakan gangguan peristaltik baik di usus halus maupun di kolon. Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini dan tindakan bedah darurat. ^1,3

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al (pada tahun 2001 – 2002), ditemukan 60% penderita yang dirawat di Hippokration Hospital, Athens mengalami ileus obstruksi dan rata – rata berumur sekitar 16 – 98 tahun, dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki – laki.⁴

EMBRIOLOGI

Usus primitive terbentuk sejak minggu ke empat dari perkembangan fetus. Lapisan endodermal membentuk lapisan epitel dari traktus digestivus dan mesoderm splanchnic di sekitar endermal membentuk jaringan muskular konektif dan lapisan usus lainnya. Kecuali duodenum, dimana usus primitif berasal dari usus tengah. Selama minggu keempat perkembangan fetus, panjang usus meningkat dengan cepat, herniasi dari usus tengah terjadi sampai umbilikus. Putaran usus tengah mempunyai dua cabang yaitu kranial dan kaudal. Cabang kranial berkembang menjadi duodenum distal, jejenum dan ileum proksimal. Sedangkan cabang kaudal menjadi ileum distal, dua pertiga proksimal dari kolon transversum. Herniasi usus tengah terjadi sampai usia 10 minggu masa gestasi fetus, ketika usus masuk kembali ke rongga abdomen. Setelah memutar komplit 270º dari titik awal, bagian proksimal jejenum masuk kembali ke abdomen dan menempati bagian kiri abdomen dengan lingkaran selanjutnya menempati bagian kanan. Sekum yang terakhir masuk dan lokasinya di sebelah kanan kuadran atas, walaupun pada akhirnya sekum akan turun ke posisi normal pada kuadran kanan bawah. Malrotasi anomali kongenital usus dapat terjadi pada proses ini. ^1,5

Fase embriologi dan tingkatan putaran usus

1. Usus dengan arteri dan vena mesenterika superior di dalam bakal mesenterium. Usus setelah berputar 90º. Bagian proksimal berada di sebelah kanan, distal di sebelah kiri.

2. Putaran duodenum sebelah dorsal a.mesenterika superior, sedangkan sekum dengan kolon berputar di ventral ke kanan.

3. Putaran berlangsung terus, sekum di sebelah kanan masih turun ke kanan bawah. Usus belakang membentuk sebagian kolon transversum, kolon desendens dan sigmoid yang diperdarahi oleh a.mesenterika superior.

4. Setelah putaran lengkap (270º)

Secara embriologik, kolon kanan berasal dari usus tengah, sedangkan kolon kiri sampai ke rektum berasal dari usus belakang. Dalam perkembangan embriologik kadang terjadi gangguan rotasi usus embrional sehingga kolon kanan dan sekum mempunyai mesenterium yang bebas. Keadaan ini memudahkan terjadinya putaran atau volvulus sebagian besar usus yang sama halnya dapat terjadi dengan mesenterium yang panjang pada kolon sigmoid dengan radiks yang sempit.

ANATOMI ^{1,3, 5,6}

Usus halus terbentang dari pylorum sampai caecum dengan panjang 270 cm sampai 290 cm. Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum dan ileum. Duodenum panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai jejenum. Panjang jejenum 100 – 110 cm dan panjang ileum 150 -160 cm. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh Ligamentum Treitz. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium. Kira – kira dua per lima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga per lima bagian terminalnya adalah ileum. Jejenum mempunyai vaskularisasi yang besar dimana lebih tebal dari ileum. Apendiks vermiformis merupakan tabung buntu berukuran sekitar jari kelingking yang terletak pada daerah ileosekal, yaitu pada apeks sekum.

Secara mikroskopik, dinding usus halus dibagi atas empat lapisan yaitu lapisan serosa, muskularis propria, lapisan submukosa dan lapisan mukosa. Lapisan serosa merupakan lapisan terluar yang terdiri dari peritoneum visceralis dan parietal dan ruang yang terletak antara lapisan visceral dan parietal dinamakan rongga peritoneum. Lapisan muscularis propria terdiri dari dua lapisan otot yaitu lapisan otot longitudinal yang tipis dan lapisan otot sirkular yang tebal. Ganglion sel berasal dari pleksus Myenterica (Auerbach) yang berada di antara lapisan otot dan mengirimkan rangsangan pada kedua lapisan tersebut. Lapisan submucosa terdiri dari lapisan jaringan konektif fibroelastis yang berisi pembuluh darah dan saraf. Lapisan mukosa dibagi menjadi 3 lapisan yaitu mukosa muscularis, lamina propria dan lapisan epitel. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lapisan sirkular yang dinamakan valvula koniventes (Lig.Kerckringi) yang menonjol ke dalam sekitar 3 mm.

Mesenterium merupakan lipatan peritoneum yang lebar, menyerupai kipas yang menggantung jejenum dan ileum dari dinding posterior abdomen. Omentum mayus merupakan lapisanganda peritoneum yang mengantung dari curvatura mayor lambung dan berjalan turun di depan visera abdomen. Omentum biasanya mengandung banyak lemak dan kelenjar limfe yang membantu melindungi rongga peritoneum terhadap infeksi. Omentum minus merupakan lipatan peritoneum yang terbentang dari curvatura minor lambung dan bagian atas duodenum menuju ke hati, membentuk Ligamentum Hepatogastrikum dan Ligamentum hepatoduodenale.

Arteri mesenterika superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri celiaca. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang diperdarahi oleh arteri gastroduodenalis dan cabangnya arteri pankreatikoduodenalis superior. Darah dikembalikan lewat vena mesenterika superior yang menyatu dengan vena lienalis membentuk vena porta.

Usus halus dipersarafi cabang-cabang kedua sistem saraf otonom. Rangsangan parasimpatis merangsang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut saraf sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut saraf parasimpatis mengatur refleks usus.

Usus besar dibagi menjadi caecum, colon dan rektum. Pada caecum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung caecum. Caecum menempati sekitar dua atau tiga inchi pertama dari usus besar. Kolon dibagi lagi menjadi colon ascenden, colon transversum, descenden dan sigmoid. Tempat dimana colon membentuk belokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Colon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu colon sigmoid bersatu dengan rektum. Usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti bagian usus lainnya.

Sekum, kolon ascenden dan bagian kanan kolon transversum diperdarahi oleh cabang a.mesenterika superior yaitu a.ileokolika, a.kolika dekstra dan a.kolika media. Kolon transversum bagian kiri, kolon descendens, kolon sigmoid dan sebagian besar rektum perdarahi oleh a.mesenterika inferior melalui a.kolika sinistra, a.sigmoid dan a.hemoroidalis superior. Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya. Kolon dipersarafi oleh oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splanknikus dan pleksus presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari N.vagus.

FISIOLOGI ^3,8

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan – bahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim – enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat – zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim – enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim – enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat – zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus halus akan mencampur zat –zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel – sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi.

Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan – bahan makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari :

1. Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur makanan dengan enzim – enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi

2. Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah usus besar.

Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri dari 2 lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan berkontraksi secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 – 4 cm. Pada saat satu segmen usus halus yang berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai kontraksi, demikian seterusnya. Bila usus halus berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya semula. Gerakan ini berulang terus sehingga makanan akan bercampur dengan enzim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya terjadi absorbsi.

Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan sekitar 7 kali/menit pada ileum. Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju ke arah kolon dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih cepat daripada bagian distal. Gerakan peristaltik ini sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm

Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh adanya sel – sel pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas dari sel – sel ini dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal.

Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan refleks peristaltik yang akan menyebar ke dinding usus halus. Selain itu, hormon gastrin, CCK, serotonin, dan insulin juga meningkatkan pergerakan usus halus. Sebaliknya sekretin dan glukagon menghambat pergerakan usus halus.

Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang – kadang terhambat selama beberapa jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks gastrileal meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan melewati katup ileocaecal menuju ke kolon. Makanan yang menetap untuk beberapa lama pada daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke ileum.

Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum sangat terhambat.

ETIOLOGI

Penyebab obstruksi pada usus halus dapat dibagi menjadi 3 yaitu obstruksi pada ekstraluminal, obstruksi intrinsik dan obstruksi intraluminal. Obstruksi ekstraluminal misalnya adhesi, hernia, karsinoma dan abses. Obstruksi intrinsik pada dinding usus seperti tumor primer. Dan obstruksi intraluminal seperti enteroliths, gallstones dan adanya benda asing. Penyebab tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 1 Penyebab Ileus Obstruksi 5,9 Lesi ekstrinsik pada dinding usus Adhesi (postoperative) Hernia (inguinal, femoral, umbilical) Neoplasma Abses intraabdominal Lesi intrinsic Kongenital (Malrotasi, kista) Inflamasi (Chron’s Disease, Divertikulitis) Neoplasma Traumatik Intusepsi Obstruksi intraluminal Gallstone Enterolith

Adhesi, hernia inkarserata dan keganasan usus besar paling sering menyebabkan obstruksi.⁴ pada adhesi, onsetnya terjadi secara tiba – tiba dengan keluhan perut membesar dan nyeri perut.¹⁰ Dari 60% kasus ileus obstruksi di USA, penyebab terbanyak adhesi yaitu pada operasi ginekologik, appendektomi dan reseksi kolorektal.⁵

Ileus karena adhesi umumnya tidak disertai strangulasi. Adhesi umumnya berasal dari rongga peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum atau pasca operasi. Adhesi dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal atau multipel. ¹

Gambar 6. Penyebab Ileus Obstruksi Usus Halus

(Dikutip dari kepustakaan No.1)

5. Tumor usus

6. Kumpulan cacing ascariasis

1. hernia inkarserata: usus terjepit di dalampintu hernia

2. Invaginasi : bagian yang masuk makin diteruskan oleh peristaltik

3. Adhesi

4. Volvulus

PATOFISIOLOGI

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik maupun fungsional. Perbedaan utama adalah pada obstruksi mekanik (ileus obstruksi) yaitu peristaltik mula – mula kuat kemudian intermittent dan kemudian menghilang. Sedangkan pada ileus paralitik, peristaltik dari awal sudah tidak ada. Perubahan patofisiologik pada obstruksi usus dapat dilihat pada tabel di bawah ini. ^2,3

Patofisiologik obstruksi mekanik pada usus berhubungan dengan perubahan fungsi dari usus, dimana terjadi peningkatan tekanan intraluminal. Bila terjadi obstruksi maka bagian proksimal dari usus mengalami distensi dan berisi gas, cairan dan elektrolit. Bila terjadi peningkatan tekanan intraluminal, hipersekresi akan meningkat pada saat kemampuan absorbsi usus menurun, sehingga terjadi kehilangan volume sistemik yang besar dan progresif. Awalnya, peristaltik pada bagian proksimal usus meningkat untuk melawan adanya hambatan. Peristaltik yang terus berlanjut menyebabkan aktivitasnya pecah, dimana frekuensinya tergantung pada lokasi obstruksi. Bila obstruksi terus berlanjut dan terjadi peningkatan tekanan intraluminal, maka bagian proksimal dari usus tidak akan berkontraksi dengan baik dan bising usus menjadi tidak teratur dan hilang. Peningkatan tekanan intraluminal dan adanya distensi menyebabkan gangguan vaskuler terutama stasis vena. Dinding usus menjadi udem dan terjadi translokasi bakteri ke pembuluh darah. Produksi toksin yang disebabkan oleh adanya translokasi bakteri menyebabkan timbulnya gejala sistemik.⁹ Efek lokal peregangan usus adalah iskemik akibat nekrosis disertai absorpsi toksin -toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik. ³

Pada obstruksi mekanik sederhana, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang tertelan, sekresi usus dan udara akan berkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian proksimal dari usus mengalami distensi dan bagian distalnya kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membran mukosa usus menurun dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat dengan sendirinya secara terus – menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa serta meningkatkan risiko terjadinya dehidrasi, iskemik, nekrosis, perforasi, peritonitis dan kematian. ^2,11

Pada obstruksi strangulata, biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemik yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi udem dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi. ^2,11

DIAGNOSIS

• Gejala Klinis

Gejala utama dari ileus obstruksi antara lain nyeri kolik abdomen, mual, muntah, perut distensi dan tidak bisa buang air besar (obstipasi). Mual muntah umumnya terjadi pada obstruksi letak tinggi. Bila lokasi obstruksi di bagian distal maka gejala yang dominant adalah nyeri abdomen. Distensi abdomen terjadi bila obstruksi terus berlanjut dan bagian proksimal usus menjadi sangat dilatasi. ⁵

Obstruksi pada usus halus menimbulkan gejala seperti nyeri perut sekitar umbilikus atau bagian epigastrium. Pasien dengan obstruksi partial bisa mengalami diare. Kadang – kadang dilatasi dari usus dapat diraba. Obstruksi pada kolon biasanya mempunyai gejala klinis yang lebih ringan dibanding obstruksi pada usus halus. Umumnya gejala berupa konstipasi yang berakhir pada obstipasi dan distensi abdomen. Muntah jarang terjadi. ¹¹

pada obstruksi bagian proksimal usus halus biasanya muncul gejala muntah. Nyeri perut bervariasi dan bersifat intermittent atau kolik dengan pola naik turun. Jika obstruksi terletak di bagian tengah atau letak tinggi dari usus halus (jejenum dan ileum bagian proksimal) maka nyeri bersifat konstan/menetap. Pada tahap awal, tanda vital normal. Seiring dengan kehilangan cairan dan elektrolit, maka akan terjadi dehidrasi dengan manifestasi klinis takikardi dan hipotensi postural. Suhu tubuh biasanya normal tetapi kadang – kadang dapat meningkat.¹⁰

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya demam, takikardi, hipotensi dan gejala dehidrasi yang berat. Demam menunjukkan adanya obstruksi strangulate. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen tampak distensi dan peristaltic meningkat (bunyi Borborigmi). Pada tahap lanjut dimana obstruksi terus berlanjut, peristaltic akan melemah dan hilang. Adanya feces bercampur darah pada pemeriksaan rectal toucher dapat dicurigai adanya keganasan dan intusepsi. ^2,5,7

• Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan.¹⁰ Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock, dehidrasi dan ketosis.⁹

Radiologik ^2,9,10,12

Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak menunjukkan adanya perforasi usus. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.

CT scan kadang – kadang digunakan untuk menegakkan diagnosa pada obstruksi usus halus untuk mengidentifikasi pasien dengan obstruksi yang komplit dan pada obstruksi usus besar yang dicurigai adanya abses maupun keganasan.

KOMPLIKASI ^2,13

Komplikasi yang dapat timbul antara lain perforasi usus, sepsis, syok-dehidrasi, abses, pneumonia aspirasi dari proses muntah dan meninggal.

DIAGNOSA BANDING ¹⁰

Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal, termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan.

Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah jarang terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan adanya hasil foto roentgen yang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal.

Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut dan pankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan pankreatitis akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang berhubungan dengan trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus paralitik.

PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal³

• Resusitasi

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda – tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen.^9,10

• Farmakologis

Pemberian obat – obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.¹³

• Operatif

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi. Berikut ini beberapa kondisi atau pertimbangan untuk dilakukan operasi.¹⁴

Situations necessitating emergent operation Incarcerated, strangulated hernias Peritonitis Pneumatosis cystoides intestinalis Pneumoperitoneum Suspected or proven intestinal strangulation Closed-loop obstruction Nonsigmoid colonic volvulus Sigmoid volvulus associated with toxicity or peritoneal signs Complete bowel obstruction Situations necessitating urgent operation Progressive bowel obstruction at any time after nonoperative measures are started Failure to improve with conservative therapy within 24–48 hr Early postoperative technical complications Situations in which delayed operation is usually safe Immediate postoperative obstruction

Jika obstruksinya berhubungan dengan suatu simple obstruksi atau adhesi, maka tindakan lisis yang dianjurkan. Jika terjadi obstruksi stangulasi maka reseksi intestinal sangat diperlukan.¹⁰

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus.¹⁵

(a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

(b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

(c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.

(d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

PROGNOSIS

Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.³ Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.¹³

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat r, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC,2003.

2. Anonymous. Ileus. [Online].2007 September 13 [cited 2008 May 19];[6 screens]. Available from:URL:http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html.

3. Wilson LM, Lester LB. Usus kecil dan usus besar. Dalam : Price SA, Wilson LM,editor. Patofisiologi konsep klinis proses- proses penyakit. Alih bahasa: dr.Peter Anugerah. Jakarta: EGC;1995. Hal.389 – 412.

4. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D, Giannopoulos P,et al. Acute mechanical bowel obstruction:clinical presentation, etiology, management and outcome. World Journal of gastroenterology. 2007 January 21;13(3):432-437. Available from:URL:http://www.wjgnet.com

5. Evers BM. Small intestine. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mttox KL,editors. Sabiston textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice. 17^th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;2004. p.1323 – 1342.

6. Simeone DM. Anatomy and physiology of the small intestine. In : Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillimoe KD, editors. Essentials of surgery : scientific principles and practice. [Book on CD-ROM]. 2^nd ed. New York: Lippincott Williams & Wilkin publishers;1997.

7. Suyono YJ,editor. Disunting oleh R.Putz & R. Pabst. Atlas Anatomi manusia Sobotta. Ed.21. Jakarta: EGC,2003.

8. Siregar H, Yusuf I, Sinrang AW, Gani AA. Fisiologi Gastrp-intestinal. Ed.1. Ujung Pandang: Fak. Kedokteran Unhas;1995.

9. Yates K. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult emergency medicine. 2^nd ed. New York: Churchill Livingstone;2004. p.306-9.

10. Naude GP. Gastrointestinal failure in the ICU. In: Bongard FS, Sue DY, editors. A lange medical book Current critical care diagnosis and treatment. 2^nd ed. New York : McGraw-Hill;2003. p. 383-88.

11. Ansari P. Intestinal obstruction. [Online]. 2007 September [cited 2008 May 21];[4 screens]. Available from: URL:http://www.merck.com/mmpe/sec02/choll/chollh.html.

12. Mukherjee S. Ileus. [Online]. 2008 January 29 [cited 2008 May 21];[7 screens]. Available from: URL:http://www.emedicine.com/med/topic1154.htm.

13. Nobie BA. Obstruction, small bowel. [Online] 2007 Sept 17 [cited 2008 June 2];[6 screens]. Available from: URL:http://www.emedicine.com

14. Souba, Wiley W.; Fink, Mitchell P.; Jurkovich, Gregory J.; Kaiser, Larry R.; Pearce, William H.; Pemberton, John H.; Soper, Nathaniel J, editors. Sigmoid volvulus successfully decompressed by sigmoidoscopy. In : ACS Surgery: Principles & Practice, 2007 Edition. [Book on CD-ROM]

15. Manif Niko, Kartadinata. Obstruksi Ileus. Cermin Dunia Kedokteran No.29 [Online]. 1983 [cited 2008 May 16];[3 screens]. Available from: URL:http://www.portalkalbe.com/files/obstruksiileus.pdf.